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川芎嗪通过调节ASK1-p38MAPK对造影剂肾病大鼠肾脏保护 |
Tetramethylpyrazine protects the kidneys of contrast induced nephropathy rats by regulating ASK1-p38MAPK |
投稿时间:2024-10-28 修订日期:2024-10-28 |
DOI: |
中文关键词: 造影剂肾病 川芎嗪 氧化应激 ASK1 P38MAPK |
英文关键词: Contrast induced nephropathy Tetramethylpyrazine Oxidative stress ASK1 P38MAPK |
基金项目:浙江省中医药科技计划项目(2022ZB083) |
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中文摘要: |
目的:观察川芎嗪(TMP)通过ASK1调节p38MAPK信号通路抑制抑制细胞凋亡,达到对造影剂肾病肾脏保护。
方法:将35只大鼠分为对照组、模型组、TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组,除对照组外,其余四组均建CIN模型,TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组在建CIN模前6小时腹腔注射TMP 10mg/kg、50mg/kg、NAC 150ug/g, 24小时后测定大鼠肾功能(BUN、Scr)、ROS相关指标(GSH、MPA)、肾组织中ASK1和P38MAPK表达。
结果:与对照组相比,模型组、TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组,BUN、Scr、MPA、ASK1和p38MAPK表达均出现明显升高(P<0.01),GSH明显降低(P<0.01);药物治疗后(TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组)较模型组抑制了BUN、Scr、MPA、ASK1和p38MAPK表达的升高(P<0.01),提升了GSH(P<0.01);TMP高剂量组、NAC组较TMP低剂量更明显抑制了BUN、Scr、MPA、ASK1和p38MAPK表达的升高(P<0.01),提升了GSH(P<0.01);而TMP高剂量组、NAC组在各方面无明显差异(P>0.05)。
结论:TMP通过抑制氧化应激、抑制ASK1激活,进而抑制p38MAPK通路的激活,从而保护肾功能。 |
英文摘要: |
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